Частота механической сочетанной травмы (МСТ) составляет 26,6-80% среди всех, госпитализированных с травмами. Утрата трудоспособности и уровень инвалидности в 10 раз выше, чем при изолированных повреждениях. При тяжелой МСТ летальность составляет от 23,3 до 85%. Тяжелую сочетанную травму (ТСТ) можно сравнить с катастрофой и стихийным бедствием, с последствиями которых мы и сталкиваемся, что и обуславливает сложности ИТ данной категории пострадавших.

      Анализу подвергнуто 72 пострадавших с ТСТ поступивших в ОРИТ в сроки от 1 до 7 и более суток после травмы. Средний возраст - 37 лет (от 15 до 74). Средний к.д. - 50 дней, а в ОРИТ- 10 дней. Срок лечения в ОРИТ поступивших на 2-е сутки после травмы составил неделю, а позднее 5-х суток - 2 недели. 80% пострадавших с ТСТ имели повреждение 3-х и более областей. Частота повреждений различных областей была следующей: ЧМТ- 93%, закрытая травмуа груди (ЗТГ) - 78%,   закрытая травма конечностей (ЗТК) - 67%. 39 пострадавших (54,2%) были с шоком, из них с шоком 1 ст.- 10 чел., 2 ст. - 16 чел. и 3 ст. - 13 пострадавших. Ушиб сердца был у каждого второго с травмой груди.

      Результаты исследования позволили выделить основные принципы интенсивной терапии пострадавших с ТСТ.

      Респираторная поддержка включала инсуфляцию увлажненного О₂ , ИВЛ - применялась у пострадавших с комой, реберным клапаном и при сохраняющейся гипоксемии на фоне проводимого лечения в течение 2-3 часов.

      Показания к ИВЛ . Абсолютные: кома, кровопотеря тяжелой степени (Нв=70 г/л и Нt=25%), наличие реберного клапана с гипоксемией (р_аО2 менее 60 mmHg и ЧД более 30 в мин.). ИВЛ проводили в различных режимах. Критериями перевода больных на вспомогательное дыхание считали появление самостоятельного дыхания, снижение FiO₂ < 50%, SаO₂ > 90%, pO₂/FiO₂ > 200. При вспомогательных режимах вентиляции применяли поддержку давлением, ПДКВ. Кроме обычного лабораторного контроля КОС и газов крови следили за динамикой индекса оксигенации рО₂ /FiO₂. Перевод на самостоятельное дыхание становился возможным, когда индекс оксигенации (pO₂/FiO₂) был >300, рО₂ > 70 mmHg, ДО > 5 мл/кг, ЧД < 30 в мин.

      Трахеостомия. При прогнозируемой длительной ИВЛ выполняется на 2-3 сутки. ИВЛ через эндотрахеальную трубку более 5 суток при наличии стоящего рядом желудочного зонда приводит к инфицированию легких микрофлорой кишечника. Избегать этого можно двумя путями - применением трахеостомических трубок с аспирационным каналом над манжетой и тампонированием трахеи через трахеостому над трубкой в краниальном направлении. При длительной ИВЛ отсутствует аэрация придаточных пазух лицевого черепа, что требует их исследования 1 раз в неделю и, при необходимости, дренирования.

      Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) проводилась всем пострадавшим для восполнения ОЦК и кислородной емкости крови, доводя Нв до 100 г/л и Нt до 30 %, а также для устранения белкового дефицита и водно-электролитного дисбаланса. У пострадавших с комой основное внимание уделяли обеспечению достаточного церебрального перфузионного давления, стараясь удерживать АДср более 90. Кроме того перспективны различные методики санации ликвора. Катехоламины применяли по необходимости. Гемодинамика корригировалась внутривенно, внутриаортально и путем раннего энтерального питания. Объем инфузий составлял в среднем 2 л/сут.

      Раннее энтеральное питание. С первых суток начинали введение энтерально электролитно-мономерных растворов с постепенным переходом на питательные смеси. Критерием начала применения питальных смесей служил показатель всасывания введенного электролитного раствора 50% и более. Сначала применяли 5%, затем более концентрированные смеси - 10 и 20% вместе с ферментами. При наличии синдрома кишечной недостаточности (СКН) применяли глютамин, пектин и внутривенно дипептивен. Они способствовали более быстрому восстановлению энтероцитов и пристеночного пищеварения. Пострадавшие длительно получали смешанное питание. Энтеральное питание в большинстве случаев начинали после 3-х суток, доводя его до 2 л чаще всего лишь к 15 суткам после травмы.

      Показатели гемодинамики оставались практически стабильными за весь период исследования.

      Антиноцицептивная защита. Включала наркотические и ненаркотические анальгетики, продленные регионарные блокады, ингибиторы протеаз, антиоксиданты. Наркотические анальгетики мы их использовали лишь тогда, когда невозможно было обезболить другими средствами. Всем пострадавшим назначали ненаркотические анальгетики, НПВП, ингибиторы ферментов (они потенцируют анальгетический эффект других препаратов). Достаточно ощутимый положительный эффект отмечается при использовании антиоксидантов. Мы применяли Вит Е по 500-600 мг/сут., реамберин по 800 мл/сут., а при отсутствии признаков почечной недостаточности и аллопуринол по 400 мг/сут. Он защищает ткани от вторичного повреждения при травме.

      Антикоагулянты. Все пострадавшие получали гепарин или фраксипарин после остановки кровотечения.

      Антибиотики и при необходимости иммуномодулирующие препараты. Всем пострадавшим сразу назначали цефалоспорины, аминогликозиды и метрогил, а в последующем терапию проводили с учетом чувствительности микрофлоры. С 5 суток применяли иммуноглобулин для в\венного введения, пентаглобин, габриглобин, октагам и др. Для коррекции клеточного иммунитета, фагоцитоза с 3-х суток примененяли иммунофан, ликопид, полиоксидоний.

      Вышеизложенная тактика ИТ позволила избежать целого ряда грозных осложнений и улучшить результаты лечения ТСТ. Летальность составила 11,1% (8 человек). Причинами смерти были: ТЭЛА - 1, отек и вклинение головного мозга - 2, полиорганная недостаточность - 4, перитонит - 1.

      Исходы лечения во многом определяются числом поврежденных областей, кровопотерей, наличием внутримозговых гематом, ушиба сердца, комы, шока, гипоксии. Первостепенной задачей следует считать устранение жизнеугрожающих состояний: гипоксии и неэффективного кровообращения. Только после обеспечения достаточного уровня АД и оксигенации можно выполнять необходимые исследования: КТ, УЗИ, рентген, лабораторные исследования и т.д. При этом все исследования проводятся параллельно ИТ.

      При обширных хирургических вмешательствах, как правило, происходит нарушение нервной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и венозного возврата. Это может приводить к развитию недостаточности кровообращения (и, как следствие гипоперфузии), которая требует коррекции, как в интра-, так и в послеоперационном периодах. Кроме того, основной причиной летальности в остром периоде у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой являются нарушения системного и органного кровообращения.

      Цель исследования: оценка эффективности серотонина адипината в профилактике и лечении недостаточности кровообращения у различных категорий хирургических больных.

      Материал и методы исследования: Вид исследования проспективное, контролируемое. В исследование вошло 82 неотобранных больных и пострадавших, которые были разделены на две категории: 1) больные после операций на органах брюшной полости высокой степени сложности и травматичности; 2) пострадавшие с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой.

      Серотонина адипинат применяли в качестве профилактики у онкологических больных в дозе 5-10 мг/ч (основная группа - 21 больной).

      Для интенсивной терапии недостаточности кровообращения использовали препарат при тяжелой сочетанной травме в дозе 10 мг/час (основная группа составила 18 пострадавших). Длительность применения препарата составила от 2 до 14 суток. Контрольные группы (23 больных и 20 пострадавших соответственно) получали обычную комплексную интенсивную терапию без применения серотонина адипината.

      Методы исследования включали: клинические, биохимические, иммунологические, функциональные (ЭКГ, ЭХО-КГ), лучевую диагностику, расширенный системный и селективный гемодинамический, метаболический мониторинг, а также оценку агрегатного состояния крови.

      Результаты: На первом этапе исследования мы оценивали эффективность серотонина адипината как средства профилактики нарушений кровообращения при обширных операциях на органах ЖКТ. Недостаточность кровообращения с развитием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), потребовавшая продленной ИВЛ, инотропной поддержки и инфузионно-трансфузионной терапии, отмечалась в основной группе у 3 (14,2%) больных и у 11 (47,8%) больных контрольной группы (р<0,05). Длительность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии составила в основной группе 5,2±1,3 дней, в контрольной - 9,5±2,4 дней. Сепсис диагностирован в контрольной группе у 4 (17,4%) больных, из которых в 2 (8,7%) случаях течение сепсиса осложнилось синдромом полиорганной недостаточности (р<0.05), в основной группе случаев развития сепсиса не отмечено.

      В основной группе летальных исходов не было, в контрольной группе летальность составила 8,7%. Причиной летальности была прогрессирующая полиорганная недостаточность.

      Вторым этапом исследования было изучение эффективности серотонина адипината в качестве компонента интенсивной терапии недостаточности кровообращения при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме. Длительность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии составила в основной группе 17,2±3,2 дней, в контрольной группе 31,5±7,6 дней. Сепсис диагностирован в контрольной группе у 13 (65%) пострадавших, из которых в 9 (45%) случаях течение сепсиса осложнилось синдромом полиорганной недостаточности, в основной группе сепсис с развитием синдрома полиорганной недостаточности диагностирован у 2(11,1%) пострадавших. Прогрессирующая сердечно- сосудистая недостаточность в контрольной группе отмечена у 5 (20%) пострадавших, а в основной группе - у 1 (5,6%) пострадавшего (р<0.05). В основной группе летальность составила 11,1%, в контрольной - 40%. Причиной летальности в обеих группах была прогрессирующая полиорганная недостаточность.

      Выводы: Таким образом, серотонина адипинат является эффективным средством профилактики и лечения недостаточности кровообращения у хирургических больных.

      Демонстрируется случай лечения больного С. 47 лет с клиническим диагнозом: Распространенный атеросклероз аорты и её магистральных ветвей. Расслаивающая аневризма аорты III типа по Де Бейки с вовлечением обоих почечных, нижнебрызжеечной и левой подвздошной артерий. Острая ишемия почек, кишечника. Ишемическая поясничная плексопатия. Тромбоз правой почечной артерии с первичным сморщиванием правой почки. Острая почечная недостаточность. ИБС стенокардия напряжения ФК 2. Гипертоническая болезнь 3 стадии.

      Больной на протяжении ряда лет страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 200 мм.рт.ст. 07.06.03. возникли острые боли в животе, за грудиной и в поясничной области. В результате обследования, (ангиография, УЗИ), диагностирована острая расслаивающая аневризма аорты. В результате ишемии почек 11.06.03. развилась острая почечная недостаточность, анурия. Мезентериальная ишемия привела к появлению симптомов раздражения брюшины. 12.06.03 выполнена операция: Аорто-подвздошное бифуркационное аллопротезирование с реимплантацией на одной площадке чревного ствола, верхнебрызжеечной, правой почечной артерий и анастомозированием с протезом левой почечной артерии.

      Послеоперационный период осложнился развитием полиорганной недостаточности (дыхательная, сердечно-сосудистая, энтеральная с развитием эрозивно-язвенной гастроэнтеропатии и перманентного желудочно-кишечного кровотечения, острая почечная, печеночная недостаточность). Проводилась респираторная, антибактериальная, кардиотропная, инфузионно-трансфузионная терапия; гемостатическая, иммунозаместительная терапия; интермиттирующий гемодиализ; парэнтеральное и энтеральное питание. Для лечения сосудистой, кишечной недостаточности, в комплексной терапии, применялся серотонина адипинат.

      В результате проведенного лечения состояние больного стабилизировалось. Через 42 дня больной переведен в реабилитационный стационар в стадии восстановления диуреза.

              ___________________________________________