Больной Е., 28 лет, поступил в Отделение реанимации и ИТ ГКБ N7 с генерализованной формой жировой эмболии, возникшей на 3-и сутки после автотравмы, переломов обеих костей обеих голеней.

В клиническом наблюдении представлены основные направления терапии, включающие подбор параметров респираторной поддержки, антикоагулянтную терапию, стабилизацию переломов, коррекцию ишемии миокарда, поддержку кровообращения, комплексную иммунокоррегирующую и нутритивную поддержку.

Акцентировано внимание на проблемах коррекции острой дыхательной недостаточности (ОДН) в зависимости от преобладающего механизма у пациента: коррекция альвеолярного мертвого пространства (1-3 сутки), коррекция увеличенного шунта вследствие коллабирования альвеол, длительная респираторная поддержка вследствие выраженности фибропролиферативной стадии ОРДС, устранение последствий баротравмы.

Подробно рассмотрена диагностика этих вариантов ОДН (по клиническим данным, данным КЩС, биомеханическим свойствам легких ), подбор параметров респираторной поддержки у пациента в разные периоды течения о.респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), отмечена ценность компьютерной томографии легких для дифференциальной диагностики фибропролиферативной стадии ОРДС и пневмонии. Респираторная поддержка проводилась в течение 32 суток в режимах A/CMVAutoflow, BIPAPassist, CPAP+PS.

Подчеркнута необходимость ранней оперативной репозиции переломов. Больному проводилась комбинированная антикоагулянтная терапия гепарином и фраксипарином в течение первых 5-ти суток, комплексная реологическая терапия.

На 23-и сутки у больного развилась клиника ишемии-повреждения миокарда задней стенки левого желудочка (по данным ЭКГ), с полным регрессом ЭКГ-картины за 48 часов терапии.

Из других особенностей отмечена выраженность динамического пареза верхних отделов желудочно-кишечного тракта (3 недели), длительность гипертермии до 40 градусов С в течение 4-х недель без признаков тяжелой нозокомиальной инфекции.
На 38-е сутки больной переведен в травматологическое отделение.

Больной Д, 54 лет (вес 100 кг, рост 180 см) был оперирован по поводу рака правого легкого с распространением на правый главный бронх в объеме расширенной правосторонней пневмонэктомии с циркулярной резекцией бифуркации трахеи и формированием анастомоза "конец в конец" между трахеей и левым главным бронхом ЛГБ). Послеоперационный период протекал относительно гладко, однако на 12-е сутки обнаружена несостоятельность трахеобронхиального анастомоза (по правой стенке - дефект 1,5-2 см). Решено выполнить реторакотомию и ушивание дефекта.

Выбор метода анестезии был связан со следующими проблемами и трудностями:
1. Интубация трахеи не способна обеспечить обычную принудительную вентиляцию из-за возникшей негерметичности дыхательных путей.
2. Проведение интубационной трубки в ЛГБ (ниже дефекта) даже при использовани фибробронхоскопа чревато исключительно высоким риском увеличения дефекта и даже отрыва ЛГБ.
3. Применение струйной ВЧ вентиляции в трахею с весьма высокой вероятностью окажется неэффективным из-за неконтролируемого сброса дыхательной смеси в большое отверстие между трахеей и ЛГБ. К тому же, при проксимальном расположении ВЧ катетера, выраженный эффект Вентури, будет приводить к низкой FiO2 (возможны гиповентиляция и гипоксия), а дистальном, при проведении катетера в ЛГБ,наоборот, объемная скорость газа (при закрытой грудной полости и низком эффекте Вентури) будет слишком мала и разовьется гиповентиляция.

В такой ситуации наименьший риск представляет выполнении операции в условиях анестезии с сохранением самостоятельного дыхания, во всяком случае, на период выполнения хирургического доступа. На этапе восстановления герметичности анастомоза может быть проведена ВЧ ИВЛ подобно тому, как это делается при первичной пластике бифуркации трахеи. В пользу такого решения говорит также целесообразность ранней экстубации, что снижает риск несостоятельности анастомоза после резекции трахеи (1).

В тот же день больной был взят в операционную. Выполнена катетеризация эпидурального пространства на уровне Th6-7, введена тест-доза 2 мл 2% раствора лидокаина. После этого, на фоне седации внутривенным введением дипривана 2-4 мг/кг/ч, внутривенного введения 150 мг лидокаина и местной терминальной анестезии 10% лидокаином, произведена фибротрахеобронхоскопия и по проводнику в ЛГБ установлен катетер для ВЧ ИВЛ. Начата вспомогательная ВЧ вентиляция кислородом с ЧД 96 в мин, при рабочем давлении 1 ати и соотношении вдоха/выдоха 1:1. Фракционно в эпидуральное пространство введено 8 мл 1% раствора наропина ропивакаин Astra-Zeneca), внутривенно 100 мкг фентанила, скорость инфузии дипривана увеличена до 6-8 мкг/кг/ч. Получена стабильная анестезия, позволившая успешно произвести реторакотомию и ревизию области анастомоза без применения миорелаксантов, при сохраненном самостоятельном дыхании, SpO2 100%, рН 7,38,pO2 101,9, pCO2 42,6 мм рт.ст. Отмечена умеренная артериальная гипотензия (снижение АД до 85/45 мм рт.ст.), корригированная болюсными инъекциями эфедрина(всего 15 мг), затем кратковременной инфузией допамина (5-8 мкг/кг/мин).

Восстановление герметичности трахеобронхиального анастомоза потребовало мышечной релаксации для выключения дыхательных движений трахеобронхиального комплекса. Введено 10 мг нимбекса, давление питания ВЧ вентилятора увеличено до 2-2,5 ати, ЧД до 120 в мин. Продолжительность этого этапа 30 мин. Отмечено нарастание pСO2 до 83,4 мм рт.ст. снижение рН до 7,1 при одновременном развитии гипероксии - pO2 350 мм рт.ст. К концу этапа восстановления герметичности анастомоза действие нимбекса постепенно прекратилось, появились самостоятельные вдохи, что сопровождалось нормализацией вентиляции (pСO2 47 мм рт.ст). Продолжительность операции 1 ч 50 мин, ВЧ вентиляции - 2 ч 10 мин. Пробуждение на операционном столе после прекращения инфузии дипривана.

Мы полагаем, что эпидуральная анестезия в сочетании с внутривенным поверхностным наркозом диприваном и вспомогательной ВЧ вентиляцией в левый главный бронх - оптимальный, возможно, единственный относительно безопасный способ анестезиологического обеспечения операций по поводу несостоятельности трахеобронхиального анастомоза. Сохранение самостоятельного дыхания на протяжении большей части операции позволило поддерживать нормальную вентиляцию. Вынужденное выключение самостоятельного дыхания на этапе герметизации анастомоза практически привело к, так называемой, "апнойной оксигенации" и респираторному ацидозу (2). Недостаточная эффективность ВЧ ИВЛ и гипероксигенацию в этот период можно объяснить слабо выраженным эффектом Вентури в условиях глубокого расположения конца вентиляционного катетера (в просвете суженного операцией ЛГБ)и отсутствия подсасывания окружающего воздуха, необходимого для его реализации.

Литература:
1. J.L.Benumof : Anesthesia for thoracic surgery, 2nd ed, Saunders, 1995, P 541.
2. J.A.Kaplan: Thoracic anesthesia, 2nd ed, Churchill Livingstone, 1991, P 328,673.

Пациент Т. 33 лет находился в РНЦХ РАМН с 13.01.98 г. по 9.04.98 г. (99 к/дней), в отделении кардиореанимации и интенсивной терапии с 16.01.98 г. по 29.04.98 г. (79 к/дней).

Поступил с диагнозом: синдром Марфана, острая расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты, СН II. В комплексе предоперационной подготовки находился на управляемой гипотензивной терапии нитропрусидом натрия. Выполнена коронароаортография, на которой выявлено расслоение восходящей и дуги аорты с пролабированием интимы в аортальный клапан.

21.01.98г. выполнена операция: протезирование восходящей аорты и дуги с реимплантацией брахиоцефальных ветвей на единой площадке в условиях искусственного кровообращения глубокой гипотермии, циркуляторного ареста, и ретроградной перфузии головного мозга.

Течение раннего послеоперационного периода осложнилось снижением оксигенирующей функции легких (ВИВЛ в режиме Simv+Pr. Supp 10, PEEP+5, FiO₂ 55% и ЧД аппарата 4-6, при этом рО₂а/FiO₂ 209 mm Hg), почечной недостаточностью с повышением уровня креатинина и мочевины плазмы, энцефалопатией. Через 24 часа после операции больной экстубирован и переведен на неинвазивную масочную вспомогательную вентиляцию легких (BiPAP) в режиме Pr. Supp +10, PEEP+3, (рО₂а/FiO₂ 250 mm Hg).

На 5-е сутки послеоперационного периода у больного развилась острая недостаточность аортального клапана, сопровождающаяся падением артериального давления до 70/20 mmHg, тахикардией до 130 уд. в 1 мин, и интерстициальным отеком легких со снижением артериальной оксигенации до 86-88% по пульсоксиметру. Пациенту выполнена интубация трахеи и экстренная операция протезирования аортального клапана протезом ЭМИКС-23.

Течение послеоперационного периода осложнилось развитием синдрома полиорганной недостаточности с респираторным дистресс-синдромом на фоне двусторонней пневмонии, постгипоксической энцефалопатией, почечно-печеночной недостаточностью, потребовавшими наложения трахеостомы (4.02.98 г.), длительной ИВЛ и ВВЛ в различных режимах в течение 59 суток, проведения экстракорпоральной детоксикации (сеансы плазмафереза). К 22-24 суткам появилась клиническая картина сепсиса, септического эндокардита. По данным чрезпищеводной ЭхоКГ выявлены вегетации на протезе аортального клапана. Больному проводилась антибактериальная терапия с учетом результатов бактериологического исследования, дезинтексикационная терапия, энтерально-парентеральное питание, иммуномоулирующая и имммуностимулирующая терапии, антиоксидантная терапии, препараты, улучшающие метаболизм головного мозга. На фоне лечения состояние значительно улучшилось: бактериальный эндокардит и двусторонняя пневмония полностью излечены, сняты явления энцефалопатии. 27.03.98 г. больной переведен на самостоятельное дывание, трахеостомическая трубка удалена. 29.04.98 г. пациент выписан из клиники в удовлетворительном состоянии для прохождения дальнейшей реабилитации.

Лечение больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) в кардиохирургии на современном этапе развития медицины становится все более актуальным. Это обусловлено расширением показаний к оперативным вмешательствам, проведением сложных реконструктивных операций с заплонированным длительным периодом искусственного кровообращения, массивной кровопотерей, циркуляторным арестом. Основными причинами развития СПОН является шок различной этиологии (кадиогенный, анафилактический, геморрагический, септический), длительный период искусственного кровообращения, синдром массивной кровопотери и гемотрансфузии, острый гемолиз крови (более 150 мг%), синдром острого повреждения легких, сепсис и некоторые другие состояния. Успех терапевтического лечения зависит от своевременной диагностики и коррекции патологических изменений.

              ___________________________________________